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Pasteurelloses du lapin : revue

 

Synthèse scientifique  parue dans : Revue de Médecine Vétérinaire, 1999, 150(3), 221-232.
(à partir d'un fichier d'origine des auteurs, avec l'aimable autorisation de la rédaction.)

M. Kpodékon 1, P. Rideaud 2, P. Coudert 3

  1. Université Nationale du Bénin, Laboratoire de Recherche en Chimie et Biologie Appliquées, Unité de Recherche Cunicole et Cavicole, BP 2009 Cotonou, Bénin.
  2. Institut National de la Recherche Agronomique, Unité de Pathologie Animale, Le Magneraud, 17700 Surgères, France.
  3. Institut National de la Recherche Agronomique, Station de Pathologie Aviaire et de Parasitologie, Unité de Pathologie du Lapin, 37380 Nouzilly, France.

 

Résumé
La pasteurellose est l'une des maladies bactériennes les plus fréquentes et graves chez le lapin aussi bien en élevage qu'en animalerie de laboratoire. Elle est caractérisée surtout par une atteinte de l'arbre respiratoire et par des affections purulentes d'autres organes voire par des entérites ou une septicémie. Cette pathogénie multiple a donné lieux à de nombreuses études dés la fin du XIXème siècle. Quasiment tous les lapins sont porteurs de Pasteurella multocida. La maladie apparaît sous sa forme aiguë le plus souvent lorsque les facteurs environnementaux (taux d'ammoniac, vitesse de l'air) deviennent défavorables. L'épidémiologie de la pasteurellose varie avec le type d'élevage (fermier, laboratoire, professionnel) et avec les souches. Dans les élevages professionnels, la principale source d'infection est constituée par le portage sain chez le lapin lui-même. Les reproducteurs constituent les réservoirs constants de pasteurelles à l'intérieur même de l'élevage et entre les élevages via les opérations commerciales. La transmission aérienne ne joue pas de rôle majeur et les lapereaux se contaminent essentiellement au contact de leur mère à la fin du sevrage. La fin de la gestation est également une période d'extériorisation de la maladie chez les femelles. On isole des pasteurelles dans l'oreille moyenne des reproductrices dans plus de 60% des cas. Cette localisation asymptomatique joue un rôle majeur dans l'épidémiologie. Pasteurella multocida est l'unique Pasteurelle trouvée chez le lapin. La bactériologie des pasteurelles, leur conservation et leur identification est difficile De très nombreuses souches peuvent être caractérisées soit par leurs sérotypes capsulaires et somatiques (deux méthodes) soit par leurs caractères biochimiques soit enfin par leur pouvoir pathogène. Il y a peu, voire pas, de relation entre le sérotype et le pouvoir pathogène chez le lapin. Il existe des souches quasiment apathogènes qui se caractérisent par l'absence d'ornithine décarboxylase (ODC) et une très petite taille des colonies. Toutes les souches ODC+ sont pathogènes à des degrés divers. Les symptômes et lésions sont essentiellement une atteinte de l'arbre respiratoire et/ou des formes abcédatives de la peau, des mamelles, de l'oreille moyenne, de l'utérus, etc... Chez le lapin en engraissement, l'origine pasteurellique des entérites est rarement diagnostiquée mais probablement plus fréquente qu'on ne le croit. Les formes septicémiques décrites en élevage fermier sont rares en élevage professionnel et semblent provenir de contamination par des souches aviaires (ODC+ et colonie de très grande taille). Théoriquement le diagnostic de pasteurellose est difficile sans l'aide du laboratoire car les formes respiratoires sont peu ou pas différentes de celles provoquées par d'autres germes et les formes abcèdatives peuvent être d'origine staphylococcique. En pratique et surtout en élevage professionnel l'origine pasteurellique de ces deux formes de pathologie est de loin la plus fréquente. Les traitements antibiotiques sont très décevants car les rechutes sont quasi systématiques. En élevage professionnel ils ne doivent être conseillés que si de très rigoureuses mesures hygiénique et prophylactiques sont simultanément mises en &156;uvre. Celles ci concernent à la fois l'assainissement du cheptel reproducteur et l'assainissement du milieu. La vaccination sera réservée aux reproducteurs et ne sera qu'un accompagnement des mesures de prophylaxie hygiénique. Seuls les autovaccins seront alors utilisés. 
 

MOTS CLES: Pasteurellose, Lapin, Pasteurella multocida, pathologie, épidémiologie, traitement, prophylaxie. 

Summary : Pasteurelloses in rabbits - A review
Pasteurellosis is one of the most common and severe bacterial diseases in the rabbit, both in commercial breeding and in laboratory facilities. It is characterised particularly by disease of the respiratory system and by pyogenic lesions affecting other organs, or even enteritis or septicaemia.. These varying aspects of the disease gave rise to many studies at the end of the nineteenth century. Almost all rabbits are Pasteurella multocida carriers. The disease most often occurs in its acute form when environmental factors (ammonia levels, air speed, &133;) become deleterious. The epidemiology of pasteurellosis varies according to the type of breeding conditions (small scale breedings, laboratory facilities, professional large scale breedings) and strains. In professional breedings the main source of infection is the normal carrier status of the rabbits themselves. The reproducing does constitute constant reservoirs of pasteurella within the same breeding stock and between breeding stocks via commercial operations. Airborn transmission does not have a major role and young rabbits are contaminated essentially by contact with their own mothers after weaning. The end of gestation is also a period during which does transmit the pathogen. Pasteurella are isolated in the middle ear of more than 60% of does. This asyrnptomatic localisation plays a major role in the epidemiology. Pasteurella multocida is the only pasteurella found in rabbits. The bacteriology, conservation and identification of pasteurella is difficult. High numbers of strains can be characterised by the capsular and somatic serotypes (two methods), by their biochemical features or by their pathogenic potency. There is little or no relationship between the serotype and the pathogenic potency in the rabbit. There are some strains which are completely pathogenic and characterised by the absence of ornithine decarboxylase (ODC) and very small colonies. All ODC+ strains are pathogenic in varying degrees. The symptoms and lesions are essentially respiratory tract disease and/or forms involving abscesses of the skin, mammary, glands, middle ear, uterus, etc. In fattening rabbits the pasteurella origin of enteritis is rarely diagnosed but is probably more common than is believed. The forms of septicaemia described in small scale rabbit farms is rare in professional breedings and they appear to arise from contamination by avian strains (ODC+ and very large colonies). Theoretically the diagnosis of pasteurellosis is difficult without laboratory help because respiratory forms are hardly or not different from those caused by other bacilli, and forms involving abscesses may have a staphylococcal origin. In practice, and particularly in professional breedings, the pasteurella origin of these two types of disease is far from the most frequent. Treatment with antibiotics is extremely disappointing because recurrence is more or less systematic. In professional breedings it should be recommended only if very strict hygiene and prophylactic measures are put in place at the same time. Such measures involve both culling of diseased does and males and cleansing of the environment. Vaccination is performed only for reproducers and should only be used in addition to hygiene measures and prophylaxis. Only autovaccines should then be used. 

KEYS WORDS: Pasteurellosis, Rabbit, Pasteurella multocida, pathology, epidemiology, treatment, prophylaxis. 

Introduction

La pasteurellose est l'une des maladies bactériennes les plus fréquentes chez le lapin aussi bien en élevage qu'en animalerie de laboratoire. Elle est caractérisée surtout par une atteinte de l'arbre respiratoire et souvent par des affections purulentes d'autres organes voire par une septicémie.
C'est une maladie connue depuis longtemps [22,23]. Le germe a été minutieusement décrit par Smith [97,98] sous le nom de Bacterium lepisepticum et classé dans le genre Pasteurella par Lignières [60,60, 60,61]. A l'étape actuelle des connaissances, on peut considérer trois types de pasteurellose :
- celle des lapins âgés (lapins de compagnie, lapins utilisés pour de longues expérimentations, lapins producteurs de sérum)
- celle des lapins en élevage fermier où le niveau de prophylaxie sanitaire est bas, la désinfection difficile ou rare, le niveau de technicité moyen ou médiocre
- celle de l'élevage moderne, intensif à caractère industriel.
La littérature est plutôt récente pour les deux derniers types et provient en priorité des pays où la production de lapins est développée ou se développe (Italie, France, Espagne, Hongrie, Belgique...). Elle est abondante et surtout anglo-saxonne pour le premier type comme en témoignent les revues de Flatt [34,35] et surtout de Manning [68,69]. Cette dernière est particulièrement instructive mais maintes parties sont peu ou pas transposables aux pasteurelloses en élevage cunicole de production.
La pasteurellose du lapin est une maladie très importante, en témoigne l'intérêt que lui accordent tous les ouvrages de pathologie cunicole [58,59, 52,52, 71,71, 58,58, 103,104, ,8].
Pour la production cunicole, c'est une maladie économiquement importante [91,92, 91,93] intervenant pour au moins 50% dans les principales causes de réforme des reproductrices [4]. Elle est médicalement grave car les moyens de lutte sont complexes et les traitements coûteux, longs et souvent peu efficaces. Elle est épidémiologiquement grave car la subtotalité des élevages de lapins est infectée et le portage sain est très répandu chez l'espèce lapin [104]. Enfin, la pasteurellose qui peut se transmettre d'une espèce animale à une autre, est une zoonose mineure [2].


1. Epidémiologie

Bien que la connaissance du lapin remonte loin dans le temps, la domestication réelle de cet animal ne date vraiment que du 19è siècle. Rappelons que le berceau du Lapin (Oryctolagus cuniculus) est la péninsule ibérique [95, 10]. Les armées romaines lui ont fait traverser les Pyrénées; les grands explorateurs du Moyen Âge l'ont disséminé à travers le reste du monde. Il a été de fait transporté avec ses maladies. La pasteurellose du lapin existe donc partout où vit cet animal. On la rencontre sur tous les continents.
La diffusion de certaines souches de pasteurelles s'est effectuée ces dernières années à travers l'Europe cunicole, par l'intermédiaire des réseaux commerciaux. Dans une région donnée et au cours d'une même période, on peut observer des formes différentes et des formes identiques mais il n'existe pas de phénomènes épidémiologiques régionaux de grande envergure.
Le portage sain étant de règle [58, 92, 93], l'apparition dans un élevage dépendra des facteurs favorisants ou déclenchants, environnementaux ou physiologiques. Puis lorsque l'effet de ces facteurs s'atténue ou disparaît on observe une certaine rémission de la maladie et une réapparition de celle-ci plus tard sous la même forme ou une forme différente. Si l'on n'intervient pas, la maladie peut revêtir une allure enzootique grave dont l'évolution ne dépend plus de facteurs environnementaux. Par ailleurs dans les pays où l'hygrométrie est très faible à cause des températures hivernales très basses (Canada, Pologne), la pasteurellose sévit de façon endémique pendant cette saison.
Cette diversité de l'épidémiologie descriptive explique la multiplicité des manifestations cliniques et peut-être leur constance à travers les décennies.

A) L'Infection

 La principale source d'infection est constituée par le portage sain chez le lapin lui-même. Les reproducteurs constituent les réservoirs constants de pasteurelles à l'intérieur même de l'élevage [20,20]. Toutefois, l'infection par de nouvelles souches peut être consécutive au peuplement d'un nouvel atelier ou à un repeuplement d'élevage existant, suite à une fonte de cheptel. Par ailleurs, le matériel d'insémination peut représenter un vecteur important d'infection du vagin. Compte tenu de la conformation anatomique de cet organe, la pipette d'insémination peut introduire le germe en profondeur et blesser la muqueuse. Selon l'instrument d'insémination utilisé, le degré d'hygiène respecté par le manipulateur, et le savoir-faire de ce dernier, on estime que 30% et 60% des échecs d'inséminations peuvent être dus, dans certains élevages, à une vaginite voire une métrite induite par l'insémination elle même ou par les gestations antérieures (6 à 9 par an !). Les germes fréquemment isolés dans ces cas sont les pasteurelles.
Les sécrétions nasales et mammaires représentent les principales matières virulentes. Viennent ensuite les objets et le matériel souillés par les sécrétions ou le pus. Le mode de contagion est direct. Les pasteurelles ne vivent pas longtemps à l'extérieur de l'organisme. La transmission aérienne au sens strict joue un rôle secondaire [26,27, 87], sauf si l'air est chargé de poussière. La principale voie de pénétration est nasale. Les voies conjonctivales, orale, transcutanée et vaginale ont également été décrites.


B) La Réceptivité
 

* Facteurs extrinsèques
Les pasteurelles du lapin, à part certaines souches virulentes, sont des agents pathogènes facultatifs. Les facteurs extrinsèques jouent un rôle important dans l'apparition de la maladie. Les voies respiratoires supérieures du lapin constituent un moyen de défense très efficace. Néanmoins chez le lapin, la structure des sinus est très complexe et leur muqueuse très fragile. Ainsi, une trop grande vitesse de l'air dans l'élevage ou une hygrométrie trop basse vont assécher les muqueuses et rendre l'épithélium très sensible à l'infection. Un taux d'ammoniac supérieur à 5 ppm est suffisant chez le lapin pour paralyser les cils vibratiles de l'épithélium et favoriser la rhinite. Les aliments granulés contenant trop de « fines » (particules mal agglomérées) vont jouer le même rôle. La mauvaise hygiène de l'environnement immédiat du lapin (cages, abreuvoirs, trémies) ainsi que le surpeuplement sont des facteurs favorisants. Les sols (fonds de cages) sales perpétuent les mammites endémiques. La manipulation des reproductrices est très fréquente en élevage professionnel, en particulier, la palpation abdominale (diagnostic de gestation) faite en série dans la maternité représente un facteur de diffusion des mammites dans un élevage. Le risque est d'autant plus grand que cette palpation se fait au moment où la femelle se trouve être au pic de lactation donc au moment où la mamelle est très sollicitée. Lors du peuplement d'un nouvel élevage ou après un vide sanitaire, la pasteurellose peut apparaître quelques semaines plus tard, alors que l'élevage d'origine des reproducteurs est cliniquement indemne; le simple changement de milieu est l'un des facteurs favorisant cette apparition. A la suite d'un repeuplement d'un élevage, si l'origine des animaux n'est plus la même, de nouvelles souches de pasteurelles peuvent être introduites, pouvant provoquer une pasteurellose endémique grave.

* Facteurs intrinsèques
La fréquence de la mortalité due à la pasteurellose serait moins élevée dans la race néozélandaise que chez le géant des flandres [30] cependant dans ce type de données, il est difficile de dissocier les facteurs génétiques de ceux liés à l'environnement. Néanmoins, à milieu constant, Coudert et Brun [22] ont également observées des différences de résistance entre souches de lapins: la race Californienne semble plus sensible à la pasteurellose que les croisés Californiens x Néo-zélandais; ces derniers étant plus sensibles que la race Néo-zélandaise pure
Le sexe ne joue aucun rôle. Le nombre apparemment plus élevé de femelles atteintes est proportionnel au nombre absolu de femelles dans la maternité et aux manipulations fréquentes dont elles sont sujettes.
L'âge est un facteur très important. La résistance «naturelle» des lapereaux avant le sevrage a été montrée [87]. En effet, quant les conditions générales d'environnement sont bonnes, les lapereaux restent indemnes de pasteurelles jusqu'à l'âge de 21-25 jours, même si la mère est porteuse saine. Il ne s'agit pas seulement d'immunité passive transmise par le lait maternel puisque des essais d'inoculation expérimentale de lapereaux issus de mères SPF sont restés infructueux [89]. Toutefois, la contamination naturelle de jeunes lapereaux sous la mère est possible dans les élevages où la pasteurellose sévit de façon endémique [78, 26]. Dans un élevage ne présentant aucun symptôme clinique, Rideaud et al. [86] montrent l'évolution du portage asymptomatique de P. multocida dans l'oreille moyenne: celui-ci est de 0% à 4 semaines, 3% à 8 semaines, 12% à 11 semaines, 18% à 14 semaines et 50% après les premières mises bas.
L'état physiologique de la femelle peut être un facteur qui détermine la réceptivité à l'infection par les pasteurelles [22]. En élevages semi-intensifs et intensifs, l'éleveur considère trop souvent la reproductrice est comme une «distributrice automatique» de lapereaux et oublie que c'est aussi un être biologique qui, dans l'année, va conduire 6 ou 7 gestations et lactations, voire plus ! La fin de la gestation, comme chez tout mammifère, se traduit par de profondes modifications physiologiques et une plus grande fragilité due entre autres à une immunodépression de quelques jours. C'est dans les jours qui précèdent la mise bas que tous les phénomènes pathologiques préexistants vont s'extérioriser et notamment les affections respiratoires. Avec le temps, l'utérus de la lapine est également mis à rude épreuve et après la 8è ou 9è portée, on doit craindre un portage chronique de P. multocida qui s'ajoute à celui de l'oreille moyenne. Les mâles sont aussi de redoutables porteurs sains, car on a tendance à les garder le plus longtemps possible, pourvu qu'ils soient très actifs lors des saillies.

2. Symptômes

Avec le développement de la cuniculture rationnelle, beaucoup de maladies ont régressé voire disparu et d'autres sont apparues. Ce n'est pas le cas de la pasteurellose qui est restée constante dans le temps. Depuis les travaux de Webster en 1924 [105, 106, 107], peu de nouveautés ont été décrites sur les différentes formes de pasteurellose.

A) Forme respiratoire

C'est la plus fréquemment décrite, peut-être parce que la plus visible. Les symptômes sont localisés d'abord dans les voies respiratoires supérieures (rhinite, trachéite). Les poils du museau et de l'extrémité des pattes antérieures sont humides, souillés par le jetage. L'animal éternue souvent, pulvérisant dans l'air de la sérosité ou du mucopus. Cette rhinite aiguë peut évoluer vers le stade chronique. Dans la phase finale, une partie ou la totalité des cornets nasaux s'atrophie ou disparaît [54]. Ce phénomène a suscité auprès des chercheurs l'idée d'une analogie avec la rhinite atrophique du porc [28, 39]. Bien qu'il s'agisse dans les deux cas du même germe, les souches ainsi que la pathogénie ne sont pas identiques. Pneumonie ou pleuropneumonie sont les termes ultimes de l'évolution de la forme respiratoire. Elles sont caractérisées par une hyperthermie, une dyspnée et sont rapidement mortelles. A ce stade, tout symptôme de coryza peut avoir disparu.
Cette symptomatologie respiratoire est peu différente de celle observée avec d'autres germes tels que Staphylococcus, Streptococcus, Bordetella.

B) Forme septicémique

La première lutte biologique pour détruire les lapins fut réalisée dans une grande propriété à la fin du siècle dernier avec Bacterium lepisepticum (alias P. multocida). Il est rapporté que tous les lapins moururent en quelques jours [105]. La septicémie survient surtout dans les élevages fermiers où lapins et volailles cohabitent. Il a été rapporté des cas de contagion naturelle chez le lapin par des souches de P. multocida provenant de poules: ceux-ci placés dans un ancien poulailler moururent de septicémie en moins de 24 heures. Ceci est confirmé expérimentalement; en effet, les souches les plus septicémiques chez le lapin proviennent souvent de volailles [Coudert, 1997, travaux non publiés].
Cependant, la septicémie est rare ou rarement diagnostiquée. En effet, dans les cas suraigus, l'animal peut mourir sans symptôme apparent [59]. Parfois l'animal se retire dans un coin, apathique, recroquevillé sur lui-même et l'hyperthermie peut atteindre 41°C. La mort survient dans les 24 à 48 heures qui suivent le début des symptômes. On n'observe généralement aucun signe respiratoire. La septicémie peut évoluer vers les autres formes cliniques: rhinite, pleuropneumonie, abcès... etc.

C) Abcés  

Le lapin est connu pour son aptitude à faire des abcès (streptocoques, staphylocoques, pasteurelles...). De façon globale les affections abcédatives représentent la cause essentielle d'élimination des reproductrices [18]. En élevage fermier les abcès à staphylocoques prédominent alors qu'en élevage professionnel les abcès pasteurelliques sont devenus les plus fréquents. La raison principale de la régression des abcès à staphylocoques est le meilleur état d'hygiène imposé par la modernisation des élevages cunicoles néanmoins des réseaux commerciaux ont diffusé sur une grande échelle des souches de lapins porteurs de souches de staphylocoques pathogènes. Le développement du commerce de souches de lapins de chair sélectionnées, a également conduit à une diffusion rapide des mêmes souches de pasteurelles (pathogènes ou non) à travers l'Europe. En quelques années, l'étiologie principale des abcès a pu ainsi être modifiée.
La taille des abcès pasteurelliques varie de la grosseur d'un grain de mil à celle d'un citron. Ils sont parfois très volumineux et envahissants sans que l'animal ne semble très affecté. Leurs localisations sont variées; ils peuvent être sous-cutanés, sous-séreux, sous-muqueux, rétrobulbaires, génitaux, rarement plantaires,... etc. La localisation dans la cavité de l'oreille moyenne provoque le plus souvent une otite moyenne suppurée (OMS) chronique qui présente un intéret particulier.

D) Otite et encéphalite  

Dans les élevages, plus de 60% des reproductrices ont une OMS pasteurellique associée éventuellement à d'autres formes de pasteurellose [20]. Cette OMS est le plus souvent asymptomatique. Elle peut évoluer en otite interne et/ou en encéphalite. Dans ce cas les animaux, surtout les jeunes, présentent des symptômes de troubles nerveux: torticolis, troubles vestibulaires [49]. La tête est généralement tournée vers le côté incriminé.
La fréquence de cette localisation dans l'oreille moyenne est sans doute le facteur épidémiologique le plus intéressant à prendre en compte, car elle constitue un véritable réservoir de pasteurelles. Mieux, c'est une cavité et lorsque le pus s'y est formé, on conçoit que les germes soient à l'abri des traitements antibiotiques même les plus radicaux. Ceci explique les rechutes qui sont presque systématiquement observées après les traitements.

E)  Métrite et mammite

Bien qu'on en connaissait l'existence [35, 46], les métrites et vaginites pasteurelliques n'étaient pas fréquentes. Leur fréquence s'est accrue avec l'intensification de la production cunicole en Europe. La vulgarisation des méthodes d'insémination artificielle a fait augmenter cette pathologie quelquefois de façon spectaculaire dans certains élevages quand cette méthode est pratiquée de façon peu professionnelle. La métrite est suppurée et se traduit souvent par un pyomètre. Généralement, les femelles gravides n'avortent pas mais on assiste à une lyse embryonnaire. Ces métrites entraînent la stérilité des femelles ou leur mort suite à une intoxination ou une septicopyohémie. Quant aux mammites d'origine pasteurellique, elles sont devenues plus fréquentes que celles d'origine staphylococcique à l'instar de ce qui a été constaté pour les abcès.

F) Autres localisations

De multiples autres formes de pasteurellose ont été décrites, telles l'ostéomyélite mandibulaire [43], la péritonite [6], l'ostéoarthrite tibiotarsale [41], la dacryocystite [81]. Ces formes sont souvent des cas isolés et quasiment inconnues en élevage intensif.

3. Lésions

A) Lésions macroscopiques  

* Forme respiratoire
Les cavités nasales contiennent du pus ou du mucopus. La muqueuse est fortement congestionnée. Parfois les cornets nasaux ont partiellement ou totalement disparu, la cavité renferme alors du pus mélangé de sang. L'ouverture de la cavité thoracique fait découvrir une pneumonie interstitielle et/ou une bronchopneumonie suppurée, associées souvent à une pleurésie fibrineuse et parfois à une péricardite fibrineuse unilatérales ou bilatérales.

* Forme septicémique
L'autopsie des animaux révèle une rhinite séro-catarrhale, une conjonctivite séreuse et de multiples hémorragies sous-séreuses (plèvre et péricarde surtout). La septicémie peut être associée à d'autres lésions organiques. Le foie est congestionné mais la rate a généralement un aspect normal.
 

* Otite et encéphalite
L'ouverture du bulbe tympanique laisse découvrir dans les cas aigus une oreille moyenne remplie d'un exsudat séropurulent [37, 54]. La muqueuse est hyperhémiée, congestionnée, souvent oedémateuse. Dans les cas chroniques, elle est épaissie; la cavité tympanique est alors remplie d'un pus blanc-jaunâtre, pâteux. La présence asymptomatique de P. multocida dans le cerveau est presque aussi fréquente que dans l'oreille moyenne [4]. Cependant celui-ci peut être le siège d'abcès parfois volumineux. Aussi assiste-t-on souvent à une congestion des méninges et à une méningite séreuse [53, 54].
 

* Métrite et mammite
L'ouverture de l'utérus laisse apercevoir un pus blanchâtre et un endomètre congestionné et épaissie. La métrite est souvent associée à une vaginite, une salpingite et une péritonite. Les glandes mammaires sont le siège d'une inflammation parenchymateuse qui peut évoluer vers la formation d'abcès.

B) Microscopie  

Les organes lésés sont infiltrés par des cellules inflammatoires surtout ganulocytes, associées à quelques lymphocytes et plasmocytes, image caractérisant une inflammation suppurée [84]. Les abcès présentent leur structure microscopique habituelle. Dans les otites moyennes subaiguës ou chroniques on assiste parfois à une métaplasie épithéliale de la muqueuse. L'épithélium simple est alors remplacé par un épithélium de type malpighien kératinisé ou non [36].
Au total, la pasteurellose du lapin se décrit comme une maladie d'évolution plutôt chronique dont les symptômes, bien que très variés, se traduisent par un seul type de lésion anatomique : l'inflammation suppurée. Quels sont les facteurs qui expliquent cette uniformité lésionnelle?

 
4. Etiologie

A)  Généralités

L'agent étiologique quasi unique lorsqu'on parle de la pasteurellose du lapin est Pasteurella multocida. C'est un coccobacille immobile et asporulé dont le diamètre est compris entre 0,2 et 0,3 micron et la longueur entre 1 et 2 microns. Les pasteurelles sont Gram- et leur coloration est souvent bipolaire. Elles se colorent également au bleu de méthylène et à la fuchsine. Elles sont aéro-anaérobies. Elles sont très sensibles aux traitements physico-chimiques. Elles sont par exemple détruites en quelques minutes à la température de 60°C et en 1 ou 2 jours dans un milieu sec; elles ne résistent que quelques jours à 4°C mais sont capables de résister des semaines entières dans les lisiers et à l'intérieur des cadavres. Elles sont très sensibles aux antiseptiques courants et aux antibiotiques utilisés contre les bactéries Gram-.
La classification des pasteurelles a toujours été mouvante jusqu'à ces dernières années [32, 73]. Le terme Pasteurella a été créé en hommage à Louis Pasteur, à la suite des travaux de Lignières [60] qui permirent l'individualisation du genre Pasteurella. En 1901 Lignières [61] établit une première classification en fonction de l'espèce hôte. Mais une extrême confusion régnait entre les pasteurelloses et leurs agents étiologiques jusqu'aux travaux de Chamberland et Jouan [14]. Ces travaux permirent d'affirmer que le genre Pasteurella est un microbe banal retrouvé dans l'intestin et sur les muqueuses des voies aériennes des animaux sains. C'est en 1939 que Rosenbusch et Merchant [94] proposèrent l'appellation de Pasteurella multocida (qui-tue-de-nombreuses-espèces), grâce à l'identité des caractères biochimiques quelle que soit l'espèce hôte, animale ou humaine. Ce n'est qu'en 1981 que Pasteurella fit définitivement son entrée dans la famille des Pasteurellaceae avec Pohl [82] puis en 1989 avec Mannheim [66]. Mutters et al. [76], Avril et Donnio [2] précisèrent la taxonomie du genre Pasteurella en proposant des sous-espèces de Pasteurella multocida.
La bactériologie des pasteurelles est difficile et les erreurs d'identification ne sont pas rares. Il n'existe pas de milieu de culture spécifique pour P. multocida. Elle croît rapidement en 18-24 heures sur la gélose au sang ou sur gélose tryptosée additionnée de 5% de sérum de cheval, mais pas sur gélose de Mac Conkey contrairement aux actinobacilles, aux entérobactéries et à Bordetella bronchiseptica. Sa conservation est relativement difficile. Elle ne doit ni être conservée à 4°C ni sur gélose en boite de Pétri car dans ces conditions elle meurt rapidement. Pour garder leurs caractères culturaux, biochimiques et antigéniques, les souches prélevées sur gélose en boite de Pétri doivent être ensemencées par piqûre profonde dans une gélose en tube pour conservation de souches bactériennes (Sanofi, Diagnostic Pasteur référence 63683). Cette gélose "conservation" est également un bon milieu pour le transport ou l'expédition des souches d'un laboratoire à un autre. La culture doit être maintenue à l'abri de la lumière et à température ambiante du laboratoire et ne peut être conservée plus d'un mois. Passé ce délai, les bactéries devront être conservées dans des milieux plus complexes, à -20°C voire -70°C. Souvent, l'absence d'un milieu adéquat constitue un facteur limitant pour le transport ou l'expédition des prélèvements ou des cultures de P. multocida d'un laboratoire à un autre. Kawamoto et al. [48] recommandent les milieux Cary-Blair ou Leibovitz-15 pour l'expédition de prélèvements nasaux de lapins, sans risques dans un délai de 4 jours. Mieux, dans ces deux milieux, les pasteurelles ont une durée de survie de plus de 14 jours à température ambiante. Shimoda et al. [97] recommandent quant à eux d'effectuer le transport dans du PBS (pH: 7,0) à 4°C dans un délai de 8 jours. Toutefois dans cette dernière condition le taux de survie des pasteurelles diminuent considérablement à moins d'ajouter du lait écrémé au milieu.
Les souches de P. multocida se dégradent vite sur la gélose. Cette dissociation est accélérée à la suite de plusieurs repiquages [63] et au dernier stade de dégradation (rough), la bactérie perd sa capsule.
Comme la plupart des bactéries Gram-, la capsule est de nature polysaccharidique [83, 68]. Cette capsule chez certains sérotypes de P. multocida isolées du lapin est très riche en acide hyaluronique, en particulier le sérotype capsulaire A est plus riche que le sérotype capsulaire D. Cet acide hyaluronique joue le rôle d'adhésine, rôle d'autant plus marqué que la quantité d'acide hyaluronique est plus importante [40, 34]. Mais ce constituant de la capsule est non antigénique et empêche la production d'anticorps [11, 77]. Certaines souches, virulentes, sont entourées de micropili (fimbriae) qui leur permettent aussi d'adhérer à la muqueuse [40, 7]. D'autres produisent une toxine dermonécrosante (sérotype D).
 

B) Souches


 Le sérotypage de P. multocida a été entrepris depuis longtemps en se basant sur un test d'agglutination [62] ou de protection passive de la souris [91]. Carter [11] a pu développer un test d'hémagglutination indirecte et classer les souches selon leurs «antigènes capsulaires» en 4 sérogroupes: A, B, D, E. Les pasteurelles du lapin appartiennent aux sérogroupes A et D [67]. Le sérogroupe A est de loin le plus répandu [79, 86, 88, 8]. Le sérogroupe D n'est pratiquement observé qu'en élevage fermier ou en animalerie de laboratoire.
En 1961, les Japonais Namioka et Murata [77] mirent au point une méthode de sérotypage basée sur les «antigènes somatiques» obtenus après traitement des germes à l'HCl et ont classé P. multocida en 11 types «somatiques». L'identification combinée Namioka-Carter fut recommandée, par le séminaire-atelier FAO/APHCA tenu au Sri Lanka en 1979, pour désigner les sérotypes des pasteurelles responsables des septicémies hémorragiques [24]. Mais cette méthode d'identification est très complexe et difficile à réaliser surtout en ce qui concerne la purification des «antigènes somatiques». En 1972, Heddleston et al. [42] développèrent une autre méthode de précipitation des «antigènes somatiques» après traitement des germes à 100°C en 1 heure. Cette méthode leur permit de classer P. multocida en 16 sérotypes. En 1981, Carter et Chengappa [12] proposèrent d'adopter l'identification selon Carter-Heddleston à cause de la facilité d'exécution du test de Heddleston. Soulignons qu'il n'y a pas concordance entre les sérotypes somatiques de Namioka et de Heddleston [8bis]. Par exemple le sérotype 5 de Namioka est différent du sérotype 5 de Heddleston. Il en résulte une très grande confusion dans la littérature. Notons qu'en France, la méthode de Namioka est celle adoptée jusqu'à présent. Pour l'espèce lapin, l'identification selon Namioka s'avère la plus discriminante pour les pasteurelles. En effet en utilisant la méthode Heddleston, le sérotype A: 3 est de très loin le plus répandu en élevage industriel en Europe. Avec la méthode de Namioka, la diversité des sérotypes observés dans les élevages en question est beaucoup plus grande, ce qui constitue donc un meilleur outil pour les études de pathologie ou d'épidémiologie.
Chez le lapin, les caractéristiques antigéniques seuls n'ont pas suffi à caractériser les souches de pasteurelles ni selon leur pouvoir pathogène ni selon leur origine épidémiologique. Des souches d'un même sérotype peuvent avoir des pouvoirs pathogènes différents. Aux Etats Unis d'Amérique le sérotype A:12 (méthode de Heddleston) serait le plus fréquent [16] et le plus pathogène; ces résultats ne sont pas retrouvés dans d'autres pays. En ce qui concerne les pasteurelles retrouvées dans les élevages intensifs d'Europe, on n'a jamais pu mettre en relation le pouvoir pathogène et le sérotype (méthode de Namioka). Des recherches sont encore nécessaires et s'orientent à l'heure actuelle vers l'utilisation de méthodes biotechnologiques telles que la RAPD (Random Amplified Polymorphic DNA) [15] ou l'étude cinétique des caractères biochimiques. Cette dernière méthode utilisée par [3] sur une centaine de souches a permis la distinction entre souches réellement pathogènes et souches peu ou pas pathogènes, posant peut-être ainsi les jalons pour l'obtention d'autovaccins enfin efficaces.
D'autres auteurs s'orientent ces dernières années vers une caractérisation complexe (morphologique, culturale et biochimique) des souches [86, 88]. Selon ces auteurs, il existe une corrélation positive entre le diamètre des colonies formées par des différentes souches de P. multocida et leur pouvoir pathogène pour le lapin. Selon les mêmes auteurs, la présence ou l'absence d'Ornithine DéCarboxylase (ODC) chez P. multocida est un critère plus discriminant. Il a été montré que les souches sans ODC, quel que soit le diamètre des colonies, sont peu ou pas pathogènes; ce critère est plus fiable que la mesure du diamètre de la colonie pour prévoir la pathogénicité des souches car, indépendant des conditions de culture. Par ailleurs, les souches septicémiques ont toutes un très grand diamètre et une ODC. Les pasteurelles pathogènes sont donc toujours ODC+; leurs colonies sont de grande taille ou de taille moyenne.

C) Pouvoir pathogène  

Chez les pasteurelles en général, il n'existe pas de relation évidente entre le sérotypeet l'espèce animale hôte ou la nature de l'organe affecté ou le phénotype des colonies formées dans les cultures [86, 88, 72]. La gamme de virulence des pasteurelles du lapin est très étendue et peut être classée en trois catégories:
* des souches à caractère septicémique qui tuent en moins de 24 heures 100% des lapins inoculés avec moins de 1x103 germes déposés sur le bord des narines
* des souches qui ne tuent aucun lapin avec des inoculums de 1x106 germes.
* entre ces deux extrêmes, des souches qui tuent 20 à 80% des lapins en 2 à 5 jours et qui provoquent des lésions organiques diverses.
Sur le plan lésionnel, en dehors des souches qui présentent un caractère septicémique, on observe des souches à caractère pyogène prononcé, des souches hémolysantes, des souches à tropisme nettement hépatique, splénique ou pulmonaire...etc. Ces caractères peuvent être associés, mais ce n'est pas toujours le cas: il existe des souches qui provoquent une pathologie abcédative endémique grave mais peu ou pas de pathologie pulmonaire.
L'origine animale des souches de P. multocida semble aussi jouer un rôle important. Celles qui ont été isolées chez les volailles (poules, canards, oies) se sont révélées septicémiques pour le lapin [Coudert, 1997 non publié]. Ceci a été confirmé dans des cas naturelsde contamination d'élevage cunicoles contaminées par des souches aviaires. Les pasteurelles du porc sont pathogène, mais non septicémiques, pour le lapin.

D) Pouvoirs antigénique et immunogène  

L'infection par P. multocida est rapidement accompagnée d'une forte production d'anticorps. Toutefois le pouvoir protecteur des anticorps est très faible [80]. Certaines protéines protéines de la membrane externe susceptibles de jouer un rôle dans l'immunité sont spécifique. de Pasteurella multocida des souches isolées du lapin [40bis]. Le pouvoir protecteur est par ailleurs spécifique de la souche contaminante; il en résulte que pour la prophylaxie médicale, seuls les autovaccins peuvent être efficaces bien que de façon très relative.

E) Autres espèces de pasteurelles chez le lapin  

Comme chez le rat, la souris et le hamster, P. pneumotropica peut parfois provoquer chez le lapin des affections respiratoires telles qu'une pneumonie subaiguë, une rhinite, une sinusite, une otite moyenne [104]. Thigpen et al. [102] ont également isolé de l'utérus de lapine ayant avorté P. aerogenes considérée habituellement comme micro-organisme épiphyte de l'intestin du porc et provoquant parfois chez ce dernier des avortements. De même P. haemolytica a été isolé chez le lapin dans des élevages où ceux-ci cohabitent avec des bovins. L'agent étiologique quasi unique de la pasteurellose du lapin reste P. multocida.
Cette bactérie étant un germe pathogène facultatif, l'épidémiologie analytique de la pasteurellose sera certes déterminée par la pression d'infection mais surtout par les facteurs extrinsèques et intrinsèques de réceptivité.

5. Pathogénie


A partir de la porte de pénétration qui est le plus souvent la cavité nasale, l'infection progressera de plusieurs façons:
- par la trachée vers les poumons, les macrophages alvéolaires constituant les cellules cibles dans les premières phases de l'infection pulmonaire [34]
- par le conduit nasolacrymal vers la conjonctive et le tissu rétrobulbaire
- par la trompe d'Eustache vers l'oreille moyenne et le cerveau
- par les nerfs , principalement les trijumeaux, et le système lymphatique périneural vers le cerveau [53, 54].
- par le système lymphatique général [90] et par le sang, provoquant une septicémie avec ou sans lésions organiques.

Notons également :
- la voie transcutanée à la faveur de microtraumatismes qui provoquent des abcès sous-cutanés plus ou moins diffus selon les souches de pasteurelles. Avec certaines souches la voie intradermique d'infection aboutit très régulièrement à une pathologie intestinale. Avec les mêmes souches cette pathologie intestinale est moins fréquemment observée lorsque l'inoculation a lieu par voie intranasale [90]. Plusieurs auteurs [109, 103, 99] ont par ailleurs signalé des entérites pasteurelliques spontanées chez des lapereaux à l'engraissement. Ces entérites pasteurelliques ont été reproduites expérimentalement avec certaines souche de P. multocida inoculées par voie transcutanée [90].
- la voie vaginale source de vaginite, de métrite, de salpingite et de péritonite.
La pathogénie de la rhinite atrophique pasteurellique a préoccupé les chercheurs ces dernières années. La rhinite atrophique a été reproduite chez des lapins  inoculés par voie intra musculaire ou intranasale avec des toxines produites par des isolats de P. multocida de porc ou de lapin [38, 29]. Mais le pouvoir cytotoxique des souches utilisées n'a pu être confirmé in vitro que sur des cultures cellulaires embryonnaires de cornets de bovin. Ces toxines thermolabiles (dermonécrosantes chez le cobaye) sont produites surtout par des souches de P multocida sérotype Dqui sont très rares chez le lapin [101].

6. Diagnostic

A) Clinique  

* Positif
Dans l'absolu il n'y a pas de symptômes pathognomoniques. La plupart d'entre eux sont aussi observés lors d'infections à staphylocoques ou à d'autres germes pyogènes tels que les klebsielles (pneumonies). Seule la bactériologie peut confirmer l'étiologie pasteurellique. En pratique, dans les élevages de production européens en particulier, l'origine pasteurellique sera la plus fréquente.
- Forme respiratoire : Le coryza est facile à diagnostiquer. Les éternuements répétés sont facilement audibles lorsqu'on entre dans un bâtiment d'élevage. L'état humide et souillé des orifices nasaux, des poils du museau et du bout des pattes antérieures attire l'attention. Chez les reproducteurs on peut également observer une dyspnée, des reniflements ou des ronflements en l'absence de coryza.
- Forme septicémique: La forme suraiguë n'est souvent pas perçue car dans la plupart des cas l'animal meurt sans aucun signe prémonitoire. Au cours de la forme aiguë il y a hyperthermie, polypnée; l'animal est rétracté dans un coin; le diagnostic est difficile.
- Abcès : Ils sont facilement décelés à l'inspection et/ou à la palpation lorsqu'ils sont sous-cutanés, rétrobulbaires ou mammaires.
- Otites moyennes et internes et encéphalites : sont rarement diagnostiquées sauf lorsqu'il y a un torticolis ou un symptôme de trouble nerveux.
- Métrites et vaginites: sont rarement diagnostiquées par simple examen clinique.

* Différentiel
- Maladie hémorragique virale (Viral Haemorrhagic Disease: VHD). Elle se différencie de la pasteurellose suraiguë par son allure plus foudroyante et frappant un nombre beaucoup plus important d'animaux en épargnant généralement les jeunes animaux de moins de 6-7 semaines. L'antibiothérapie n'a aucun effet sur la VHD ; et surtout cette maladie est épizootique et atteint rarement un seul élevage isolément
- Torticolis et symptômes nerveux : En animalerie de laboratoire, en élevage fermier mais surtout chez les lapins de compagnie il faut penser en priorité aux complications de la gale des oreilles, à l'encéphalite granulomateuse (Encephalitozoon cuniculi). Chez le lapin de compagnie le torticoli est fréquemment du à cette microsporidie [56] mais rarement en élevage de rente ou chez le lapin de laboratoire [55].
- Pneumocystose: Vers l'âge de 28 jours une pneumonie interstitielle très fugace à Pneumocystis carinii a été décrite [25, 13]. Seuls les examens de laboratoire permettent le diagnostic.
 

B) Paraclinique  

* Autopsie et histologie
L'existence des lésions macroscopiques et microscopiques décrites plus haut confirmeront qu'il s'agit d'un processus inflammatoire essentiellement purulent. L'examen bactériologique mettra en évidence les pasteurelles.
 

* Bactériologie
Le diagnostic sérologique est rarement pratiqué à cause de l'omniprésence du germe chez le lapin. S'il s'avérait nécessaire, un test ELISA est possible [110] et est plus fiable que celui de la précipitation sur milieu gélosé; le test d'inhibition de l'hémagglutination n'étant pas fiable [47]. Le diagnostic bactériologique a plutôt recours à la culture et à l'identification du germe [64].
Comme il n'existe pas de milieu spécifique, pour la culture de ces germes, les prélèvements sont généralement ensemencés sur gélose-tryptose + sérum de cheval à5%. Les colonies sont alors rondes et irisées; d'opalescence bleuâtre, d'odeur caractéristique. Lorsque l'ensemencement est fait sur gélose au sang, l'aspect irisé n'apparait pas et la suspicion de présence de pasteurelle est beaucoup plus difficile. Pour identifier le germe, il est nécessaire de passer à la recherche de certains caractères biochimiques typiques: Mac Conkey (-), urée (-), citrate (-), indole (+), glucose (+), saccharose (+). A l'exeption de l'ornitine décarboxylase (ODC) et du sorbitol qui peuvent  servir de marqueurs épidémiologiques, les autres caractères biochimiques sont très peu variables chez les pasteurelles isolées du lapin. La détermination de l'ODC et l'évaluation du diamètre des colonies constituent aussi des marqueurs de pathogénicité.

7. Pronostic


A) Formes respiratoires
 

En production cunicole le pronostic est réservé pour les cas déclarés de pasteurellose. Le pronostic sera toujours peu favorable si les souches de P. multocida sont ODC+. Il sera également peu favorable si les conditions d'environnement sont peu ou pas modifiables et si le producteur n'accepte pas d'éliminer les malades avant d'entreprendre des traitements. Si un traitement de masse devrait être opéré, il doit être associé aux mesures prophylactiques [19].
 

B) Formes abcédatives  

Elles sont économiquement incurables, et pour des raisons sanitaires les animaux doivent être sacrifiés le plus rapidement possible.
Sur des animaux de laboratoire ou de compagnie, le pronostic dépendra de la forme d'apparition de la maladie. Un traitement antibiotique lourd pourra être entrepris.

8. Traitements

Les essais in vitro montrent que les pasteurelles sont sensibles à un large spectre de produits chimiques. En pratique le traitement curatif de la pasteurellose est souvent infructueux pour la raison principale que P. multocida est hors d'atteinte des molécules utilisables en production animale (oreille moyenne, abcès, sinus...). L'acide hyaluronique de la capsule de ces germes pourrait également bloquer la pénétration de certains médicaments à l'intérieur de ces bactéries [5]. En tout cas, plusieurs auteurs ont fait état de fréquentes récidives de la maladie suite aux traitements [9] ou l'inefficacité des traitements antibiotiques [45, 65].
Si une antibiothérapie doit être entreprise, la voie parentérale est la plus indiquée [44]. Le traitement doit être appliqué longtemps à des posologies élevées [57bis]. Les tétracyclines (l'oxytétracycline ou la tétracycline) en intramusculaire ou en souscutané; les dérivés du nitrofurane; les aminosides (la streptomycine ou la DH streptomycine, la gentamicine); les quinolones ( la fluméquine ou l'enrofloxacine) ont été utilisés avec des résultats plus ou moins satisfaisants. Expérimentalement il a été montré que certains antibiotiques peuvent avoir une efficacité différente selon le mode de contamination par P. multocida (intra dermique ou intranasale) [90]. En élevage de production il faut considérer deux entités distinctes : la maternité et l'engraissement. En cas de pasteurellose, les traitements en engraissement seront peu efficaces à moyen terme si tous les moyens de lutte n'ont pas d'abord été mis en &156;uvre à la maternité. Chez les animaux de laboratoire ou de compagnie, le traitement des affections systémiques peut être entrepris selon la forme en présence; mais les échecs sont très fréquents. En élevage de production les mesures de prophylaxie sont les seules qui sont économiquement efficaces.

9. Prophylaxie

A) Sanitaire  

Comme dans le cas des traitements, les mesures prophylactiques devront d'abord être entreprises en maternité. Cependant un rétablissement de la situation sanitaire en maternité sera peu ou pas valorisé si les causes favorisantes ne sont pas réduites en engraissement et notamment la ventilation et le taux d'NH3 [74 ,75 ,46].

* Méthodes offensives
- Lorsque la pasteurellose est endémique dans un élevage, le vide sanitaire est la meilleure solution. S'il s'agit d'une forme abcédative avec mammite chez les femelles et abcès sous-cutanés chez les lapereaux en engraissement (7-8 semaines d'âge), précédée d'épisodes de diarrhée, le vide sanitaire est la seule solution.
- En cas de pasteurellose chronique à prédominance respiratoire, si le vide sanitaire n'est pas possible, il faudra plusieurs mois pour rétablir une situation stable et surtout la participation active de l'éleveur.
La première précaution est de prélever 2 à 3 animaux adultes vivants pour isoler les souches de P. multocida (de préférence de l'oreille moyenne) afin de faire un autovaccin.
Il faut inciter l'éleveur à préparer immédiatement un lot de jeunes reproductrices vaccinées dans un autre local. Selon l'importance de la maladie, il est nécessaire de prévoir un renouvellement de 20 à 40% du cheptel. Ce lot de reproductrices lui permettra de réaliser plus aisément l'opération offensive la plus importante: l'élimination des malades. Avant d'éliminer massivement les malades il est nécessaire de bien identifier les causes favorisantes, faire modifier la ventilation, mettre en place un programme de nettoyage des cages, des sols, des murs.
Les femelles peu ou pas productives qui sont souvent de redoutables porteuses saines ainsi que les mâles âgés seront éliminés en priorité. L'élimination des malades devra être d'abord massive (15 à 20% des femelles en 2 à 3 semaines). Rappelons que spontanément le taux de renouvellement du cheptel est d'environ 10% par mois [50, 51]. Un renouvellement de 20 à 25% du cheptel en 1 mois ne sera qu'une anticipation de quelques semaines; elle sera salutaire.
Ce n'est qu'après cette phase d'assainissement du milieu que la chimioprévention deviendra médicalement et économiquement efficace. Entreprise trop tôt, elle masque les malades qui de toutes les façons rechuteront et augmenteront le risque de la chimiorésistance. L'utilisation des antibiotiques via l'aliment est très rarement efficace. On lui préférera l'injection à tous les reproducteurs de tétracyclines retard à 2 ou 3 jours d'intervalle. Une semaine après la fin des traitements une vaccination des reproducteurs restant peut être réalisée. Dans la littérature aucun travail ne confirme l'efficacité de la vaccination sur des reproducteurs en cours de production. Le repeuplement avec les jeunes reproducteurs vaccinés se fera de préférence de façon massive après le traitement des reproducteurs de la maternité en cours de production. La vigilance de l'éleveur devra persister plusieurs mois mais une simple élimination précoce des femelles présentant un coryza suppuré pourra suffir à stabiliser la situation.
 

* Méthodes défensives
Elles sont valables lorsque la situation est bonne dans un élevage. En plus des règles générales en matière de prophylaxie hygiénique, des actes quotidiens doivent être observés. Il est indispensable d'éliminer les animaux qui vont être malades. Les jours qui précèdent la mise bas sont une bonne période pour la surveillance des reproductrices [22]. L'examen des lapereaux au moment du sevrage est très instructif sur le portage non apparent de P. multocida abcédative chez leur mère.
En cas de renouvellement du cheptel par achat de reproducteurs sélectionnés, le repeuplement par de très jeunes animaux limitera les risques d'introduction simultanée de microflore pathogène. L'adoption des lapereaux de «un jour» par des mères indemnes de pasteurellose clinique sera privilégiée chaque fois que le niveau technique de l'élevage le permettra. En cas d'auto-renouvellement, le tri devra être sévère et les futurs reproducteurs retirés précocement de l'engraissement. Par ailleurs, en dehors des règles d'hygiène classiques, on veillera particulièrement à ce que l'aliment granulé ne comporte pas trop de poussière.
Certains laboratoires de recherche et producteurs de lapins de laboratoire disposent de cheptels indemnes de Pasteurelles [96, 21]. Des mesures prophylactiques très strictes et radicales sont indispensables pour les entretenir et les maintenir indemnes [108].

B) Médicale  

La vaccination est possible. De nombreux travaux expérimentaux ont été réalisés mais les résultats sur le terrain sont décevants [100]. Si les pasteurelles sont dotées d'un bon pouvoir immunogène, les anticorps élaborés sont très peu protecteurs. Les seuls vaccins qui donnent quelques résultats acceptables sont les autovaccins. Ils ne sont utilisés en pratique que pour aider à rétablir une meilleure situation sanitaire en maternité. Les meilleurs résultats de vaccination sont obtenus lorsque la primo vaccination a lieu sur des animaux de 5 à 6 semaines, en l'absence de traitement antibiotique simultané. Deux rappels sont nécessaires à intervalles de 4 à 5 semaines. Le dernier rappel à ainsi lieu peu de temps avant la mise en reproduction. On voit que pendant la période d'engraissement la protection acquise est notablement insuffisante.
 

C)  Risques pour l'éleveur

Les affections pasteurelliques en général sont peu fréquentes chez l'homme. Elles peuvent néanmoins être graves voire mortelles (méningite). Ces affections sont situées le plus souvent dans la région oropharyngée ou sont des complications de morsures, de griffures, ou de contacts trop étroits avec les carnivores de compagnie tels que le chat ou le chien [33]. Une étude faites au Japon où la pasteurellose est officiellement une zoonose depuis 1989, Arashima Y. et al. [1] insistent particulièrement sur le risque lié aux contacts étroits avec les chats et les chiens et montrent que la fréquence des pasteurelloses humaines augmentent ces dernières années. Une étude faite en population rurale a montré que 32% des fermiers d'élevage traditionnel sont séropositifs [17]. Le Goff et al. [57] rappellent d'ailleurs que cette infection est prise en charge non seulement en tant que complication d'accident de travail après morsure ou griffade, mais aussi comme maladie professionnelle indemnisable dans le Régime Agricole depuis la récente publication du tableau n° 50 (J. O. du 28 janvier 1988).
Donnio et al. [31] font état de portage sain dans l'oropharynx d'éleveurs d'espèces animales réceptives à P. multocida: 42% chez les éleveurs de porcs et 10% chez les éleveurs de bovins contre 0% chez les cuniculteurs. Ce dernier résultat est conforme au fait qu'aucune affection pasteurellique n'a jamais été signalée chez les cuniculteurs professionnels. Par ailleurs il conforte le fait que si Pasteurella multocida est bien transmissible d'une espèce à l'autre, chaque espèce est spontanément porteuses de souches différentes.

Conclusion

La pasteurellose est l'une des pathologies des plus persistantes et constantes du lapin. Elle se manifeste sous plusieurs formes dont la plus apparente est la pathologie respiratoire mais bien d'autres localisations sont connues et représentent un danger identique.
La virulence et la pathogénicité ne sont pas semblables pour toutes les souches de P. multocida. La raison majeure de la persistance des pasteurelles dans les élevages cunicoles est probablement leur localisation dans l'oreille moyenne. Cela les rend très peu accessibles aux molécules utilisables en production animale. Les conditions d'environnement et notamment de ventilation jouent un rôle essentiel dans le déclenchement de la maladie. Les moyens de lutte devront donc prendre en compte ces deux facteurs: élimination des animaux porteurs et a fortiori des malades et amélioration des conditions d'environnement. Faute d'une prophylaxie vaccinale réellement et rapidement efficace, la prophylaxie hygiénique est le moyen le plus fiable pour contrôler les pasteurelloses respiratoires. Les abcès cutanés pasteurelliques enzootiques ne sont pas maîtrisables dans l'état actuel des connaissances et le vide sanitaire sera en définitive la solution la plus économique et la plus efficace. Enfin, bien que les pasteurelles du lapin semblent pas ou peu concernées on doit se souvenir que la pasteurellose est une zoonose et qu'un contact trop étroit avec les chats et les chiens est un facteur de risque pour l'homme.
 

Remerciements

Nous remercions tout particulièrement Marie-Estelle ESNAULT du service de Documentation de la Station de Pathologie Aviaire et de Parasitologie pour la recherche et le classement de documents concernant la pasteurellose du lapin entrepris depuis plusieurs lustres.

 
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Responsable de la publication : Jean-François Vautherot © 2003 - INRA Mise à jour : 30/01/04 Réalisation : M.C. Fauré